药理学
1.首过消除:最常见给药途径:口服;最主要器官:肝脏。舌下和直肠给药可避免。
2.一级(线性)消除动力学:绝大多数的方式,恒定百分比消除,单位时间递减,半衰期恒定,5个t1/2后基本干净。
零级(非线性)消除动力学:恒定速率消除。
3.生物利用度=体内药物总量/用药总量×100%.评价药物制剂质量的指标,静注为100%.
4.副作用:由于选择性低,治疗剂量,难避免,不严重。
毒性反应:剂量过大。
后遗效应:停药后残存。
停药反应:突然停药加剧。
变态反应:过敏体质,药理性拮抗药解救无效。
特异质反应:特异质,遗传异常。
5.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50.指数越大越安全。
6.激动药:有亲和力,有内在活性。
拮抗药:有亲和力,无内在活性。
7.乙酰胆碱Ach→胆碱受体:M样作用→心脏抑制,血管扩张,腺体分泌,平滑肌收缩,瞳孔缩小。
N样作用→骨骼肌收缩。
—乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。
毛果芸香碱:M激。对眼和腺体作用明显,缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。
抗胆碱脂酶药:相当于M、N激。易逆性:新斯的明。促进胃肠道,兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速,禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性:有机磷。
胆碱酯酶复活药:相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。
阿托品:M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等,禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒:毒扁豆碱。
8.α1→血管收缩(血压↑),瞳孔扩大。
β1→心脏兴奋(窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强)。
β2→血管扩张,平滑肌松弛。
去甲肾上腺素:α+轻微β1激。用于抗休克。不良反应:局部组织缺血坏死(酚妥拉明解救),急性肾衰。
肾上腺素:α+β激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。医学教育网l整理用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转:先用α阻再用肾上腺素血压下降,α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。
异丙肾上腺素:β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强,不宜口服。
多巴胺:α+β+多巴胺受体激。低剂量D1,中剂量β1,高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。
酚妥拉明:α阻。扩张小血管,兴奋心脏,拟胆碱样作用,组胺样作用(抗5-HT)。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。
洛尔:β阻。减少游离脂肪酸,抑制肾素,内在拟交感活性,膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等,禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应:诱发支哮,反跳现象。
9.局麻药:阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。
普鲁卡因:对黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。
利多卡因:应用最多,全能。
丁卡因:毒性大,穿透力强,不用于浸润麻醉。
10.苯二氮卓类BZ(地西泮):增强GABA功能,增加Cl-内流。抗焦虑(精神松弛),镇静催眠(对快动眼睡眠影响小,缩短睡眠诱导时间),抗惊厥,抗癫痫,中枢性肌松。
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